Konferens om ME och postcovid 2026 – inspelningar och sammanfattningar

ME har länge varit omdiskuterat, och många patienter har upplevt misstro från vården. Ponting menar att genetisk forskning kan bidra till att minska stigmatiseringen genom att ge tydligare biologiska bevis för sjukdomen.

I studien analyserades DNA från över 15 000 personer med ME. Forskarna identifierade åtta genetiska områden som är kopplade till ökad risk att utveckla sjukdomen. Resultaten visar att ME är en komplex, polygen sjukdom där många genetiska faktorer samverkar, snarare än att orsakas av en enskild gen.

De genetiska fynden pekar framför allt mot nervsystemet. Gener i de identifierade områdena är särskilt aktiva i hjärnvävnad och nervceller, vilket tyder på att neurologiska mekanismer spelar en viktig roll. Forskarna fann också betydande genetiska likheter mellan ME och fibromyalgi, vilket antyder att sjukdomarna kan dela biologiska mekanismer.

Samtidigt finns vissa genetiska signaler som kan vara kopplade till kroppens svar på infektioner. Eftersom många patienter insjuknar efter en infektion är detta ett viktigt forskningsspår. Däremot fann studien inget starkt genetiskt stöd för att ME främst skulle vara en klassisk autoimmun sjukdom. 

Ponting beskriver också det nya projektet Sequence ME and Long COVID, där forskarna ska helgenomsekvensera tusentals personer med både ME och postcovid (long covid). Målet är att identifiera specifika gener, sällsynta genetiska varianter och andra biologiska mekanismer som kan bidra till sjukdomarna. Projektet omfattar totalt omkring 9 000 prover från personer med ME och postcovid, och all data kommer att göras tillgänglig för forskare för vidare analyser. 

Sammanfattningsvis visar föreläsningen att genetiken ger allt starkare stöd för att ME är en biologiskt grundad sjukdom. Forskningen pekar särskilt mot nervsystemet och öppnar nya möjligheter att förstå både ME och postcovid på molekylär nivå.

Epigenetik handlar om mekanismer som styr vilka gener som är aktiva eller inaktiva utan att själva arvsmassan förändras. Genregleringen kan påverkas av bland annat infektioner, stress, kost, miljöfaktorer och livshändelser.

Lerms forskning fokuserar på hur en covidinfektion påverkar epigenetiken hos personer som utvecklar långvariga symtom. Genom att följa patienter över tid har forskarna identifierat biologiska mönster som skiljer personer med postcovid från dem som återhämtat sig helt. Målet är att förstå vilka processer som driver sjukdomen och att identifiera biomarkörer som kan användas för diagnos och uppföljning.

Ett centralt fynd är att många av de epigenetiska förändringarna verkar påverka kroppens energireglering. Särskilt intressant är påverkan på AMPK-systemet, en biologisk ”energibrytare” som aktiveras när cellerna har låg energitillgång. När forskarna jämförde sina resultat med tidigare studier av djur som går in i dvala fann de flera likheter. Detta har lett till hypotesen att postcovid och möjligen även ME skulle kunna innebära att kroppen fastnar i ett slags energibesparande skyddsprogram som normalt används för att överleva svår stress.

Fynden knyter även an till andra forskningsområden som är aktuella inom ME-fältet, bland annat mitokondriernas funktion, inflammation, metabolism och störningar i proteinproduktion. Forskarna fann också förändringar i system som reglerar dopamin och kroppens opioidsystem, vilket skulle kunna bidra till symptom som trötthet, nedsatt välbefinnande och smärtproblematik.

En annan viktig del av forskningen handlar om dysautonomi, det vill säga störningar i det autonoma nervsystemet, exempelvis POTS. Genom analys av epigenetiska mönster kunde forskarna identifiera förändringar kopplade till blodkärlsreglering och jonkanaler hos personer med dysautonomi. Med hjälp av artificiell intelligens utvecklades modeller som med hög träffsäkerhet kunde skilja patienter med dysautonomi från dem utan sådana besvär.

Lerm presenterar även preliminära resultat från studier på personer med ME. Även här framträder signaler kopplade till mitokondriell funktion, återvinning av skadade mitokondrier, inflammation och störningar i dygnsrytmen. Resultaten är ännu tidiga men pekar mot biologiska mekanismer som återkommer i flera olika studier av både ME och postcovid.

Forskningen använder avancerade AI-modeller och stora databaser med epigenetiska data från över 150 000 individer för att identifiera sjukdomsmönster. Förhoppningen är att dessa metoder i framtiden ska kunna användas för att upptäcka biologiska undergrupper av patienter, förbättra diagnostiken och hjälpa till att hitta nya behandlingsmål.

Sammanfattningsvis presenterar Maria Lerm en modell där långvariga symtom efter infektion inte främst ses som tecken på pågående skada, utan som resultat av ett biologiskt omprogrammerat stress- och energisparsystem som kroppen inte lyckas stänga av. Om denna hypotes stämmer kan den erbjuda ett nytt sätt att förstå både postcovid och ME och öppna vägen för mer riktade behandlingar i framtiden.

Trots att postinfektiösa sjukdomar kan utlösas av olika infektioner delar de många symtom, såsom svår utmattning, ansträngningsutlöst försämring (PEM), hjärndimma, smärta och tecken på autonom dysfunktion (som t.ex. POTS). Hon framhåller att uppskattningsvis 10-30 procent av personer med postcovid uppfyller kriterierna för ME.

Scheibenbogens forskning fokuserar på immunförsvaret, särskilt så kallade autoantikroppar, det vill säga antikroppar som felaktigt riktas mot kroppens egna strukturer. Flera studier har visat att personer med ME och postcovid ofta har förhöjda nivåer av autoantikroppar riktade mot nervsystemet, blodkärl och receptorer som reglerar bland annat blodcirkulation och autonom funktion. Dessutom verkar högre nivåer av vissa autoantikroppar vara kopplade till svårare symtom.

Forskarna har också funnit tecken på låggradig inflammation, påverkan på nervsystemet och störningar i mitokondrierna, cellernas energifabriker. Experiment där antikroppar från patienter överförts till möss har gett särskilt intressanta resultat: djuren utvecklade symtom som liknade dem hos patienterna, inklusive smärta, muskelsvaghet och skador på små nervfibrer. Detta stärker hypotesen att autoantikroppar kan bidra direkt till sjukdomsprocessen. 

En viktig teori är att vissa autoantikroppar stör funktionen hos så kallade beta-2-adrenerga receptorer, som hjälper till att reglera blodflödet. Om dessa receptorer fungerar sämre kan vävnader få otillräcklig syretillförsel, vilket i sin tur kan bidra till hjärndimma, utmattning och energibrist i musklerna.

Föreläsningen tar också upp lovande behandlingsstudier. Metoder som syftar till att minska mängden skadliga antikroppar eller slå ut de immunceller som producerar dem har visat positiva resultat hos vissa patienter. I flera mindre studier förbättrades symtom och fysisk funktionsförmåga, särskilt hos personer med tydliga tecken på autoimmunitet. Även om resultaten ännu behöver bekräftas i större placebokontrollerade studier ser Scheibenbogen dessa behandlingar som ett av de mest lovande spåren för en undergrupp av patienter med ME och postcovid.

Sammanfattningsvis pekar forskningen mot att immunologiska mekanismer och autoantikroppar kan spela en viktig roll i både ME och postcovid. Resultaten tyder samtidigt på att sjukdomarna inte är likadana hos alla patienter, vilket gör det viktigt att identifiera olika biologiska undergrupper för att kunna utveckla mer träffsäkra behandlingar.

Genom att kombinera analyser av genaktivitet, proteiner och ämnesomsättning har Serena Fineschis forskargrupp försökt kartlägga vilka biologiska processer som fortfarande är påverkade långt efter att viruset försvunnit. Studien omfattade personer som haft mild covid-19 och aldrig behövt sjukhusvård. Trots detta hade många fortfarande betydande symtom efter två till tre år, bland annat fysisk och mental utmattning, kognitiva problem, hjärtklappning och andra typiska postcovidsymtom. Kontrollgruppen matchades noggrant för ålder, kön, samsjuklighet och tidpunkt för infektion.

När forskarna studerade aktiviteten i de vita blodkropparnas gener fann de flera hundra gener som fungerade annorlunda hos personer med postcovid jämfört med friska kontroller. Resultaten pekade på kvarstående aktivering av immunförsvaret och förändringar i cellernas energisystem. Särskilt intressant var att den så kallade JAK-STAT-signaleringen fortfarande var förhöjd nästan 30 månader efter infektionen. JAK-STAT är ett centralt kommunikationssystem som används av immunförsvarets signalmolekyler och är känt för att vara överaktivt vid flera inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar.

Forskarna fann också förändringar som tyder på störningar i kroppens förmåga att bryta ned och återvinna skadade proteiner. Eftersom virus kan manipulera dessa system för att gynna sin egen överlevnad väcker fynden frågor om huruvida sådana mekanismer kan fortsätta påverka kroppen långt efter den akuta infektionen.

Ett annat viktigt fynd var tecken på nedsatt mitokondriefunktion. Mitokondrierna producerar den energi som cellerna behöver, och flera analyser pekade mot störningar i energiproduktionen. Detta stöddes också av belastningstester där personer med postcovid hade förhöjda laktatnivåer både i vila och efter fysisk aktivitet, något som kan tyda på att energiförsörjningen fungerar annorlunda.

På proteinnivå fann forskarna en tydlig bild av låggradig inflammation. Flera inflammatoriska signalmolekyler var förhöjda, bland annat interleukin-6 och andra proteiner som driver JAK-STAT-systemet. Detta stärkte resultaten från genanalyserna och visade att samma biologiska signalvägar var aktiva på flera nivåer.

Däremot fann forskarna inget stöd för att viruset fortfarande fanns kvar i de vita blodkropparna. De kunde inte heller påvisa högre nivåer av spikprotein (från SARS-CoV-2-virus) i blodet hos personer med postcovid jämfört med kontrollgruppen. Resultaten talar därför emot att kvarvarande virus i blodet är den huvudsakliga förklaringen till symtomen i denna patientgrupp.

Även analyser av ämnesomsättningen visade avvikelser. Forskarna identifierade förändringar i kroppens fettomsättning och minskade nivåer av flera ämnen som normalt skyddar mot oxidativ stress och inflammation. Dessutom sågs förändringar kopplade till tarmfloran och till produktionen av viktiga antioxidanter.

Sammanfattningsvis visar studien att personer med postcovid fortfarande uppvisar tydliga biologiska avvikelser flera år efter infektionen. Resultaten pekar framför allt mot kvarstående immunaktivering, störd energiproduktion och förändrad ämnesomsättning. Tillsammans stärker fynden bilden av postcovid som ett långvarigt biologiskt tillstånd med mätbara förändringar i flera av kroppens viktiga system.

Mottagningen på Karolinska sjukhuset startade i slutet av 2023 och har sedan dess tagit emot över 4 000 remisser. Föreläsarna beskriver hur många patienter tidigare inte blivit tagna på allvar eller fått sina symtom ifrågasatta. Ett av mottagningens viktigaste budskap är därför att validering och att lyssna är en grundläggande del av behandlingen. Att patienten blir trodd och sedd ses som en viktig förutsättning för god vård. 

Eftersom patientgruppen är mycket heterogen arbetar mottagningen med ett multiprofessionellt team bestående av läkare, sjuksköterskor, psykologer, fysioterapeuter, arbetsterapeuter och kuratorer. Målet är att skapa en helhetsbild av varje patient och identifiera de faktorer som bidrar mest till funktionsnedsättningen.

En central observation är att autonom dysfunktion, det vill säga störningar i det autonoma nervsystemet, är mycket vanligt. Tillstånd som POTS och andra former av ortostatisk intolerans förekommer hos en stor andel av patienterna och är ofta både mätbara och behandlingsbara. Enligt föreläsarna är detta ett område där vården redan idag kan göra stor skillnad.

Föreläsningen lyfter också fram post-exertional malaise (PEM), den försämring som uppstår efter fysisk, mental eller emotionell ansträngning och som är typisk för ME och ofta förekommer även hos patienter med postcovid. Föreläsarna menar att förebyggande av PEM är en av de viktigaste principerna i behandlingen. Därför betonas vikten av pacing, det vill säga att anpassa aktivitetsnivån till kroppens begränsningar för att undvika bakslag.

Mottagningens arbetssätt bygger på att identifiera och behandla påverkbara faktorer, såsom sömnproblem, smärta, autonom dysfunktion eller andra samsjukligheter. Behandlingarna anpassas individuellt och kan omfatta både medicinska och icke-medicinska insatser. Målet är primärt att minska symtom, förbättra funktion och höja livskvaliteten.

Avslutningsvis betonar Walles och Hejazi att kunskapen om postinfektiösa sjukdomar fortfarande utvecklas snabbt. Samtidigt menar de att det redan idag finns mycket som vården kan göra genom noggranna utredningar, personcentrerad vård, behandling av samsjuklighet och stöd till patienter att hantera sin energi på ett hållbart sätt.

Systrom och hans forskargrupp använder ett avancerat belastningstest som gör det möjligt att studera hur hjärta, blodkärl, lungor och muskler fungerar under fysisk aktivitet. Genom att undersöka hundratals patienter med ME och postcovid har de funnit flera återkommande fysiologiska avvikelser.

Ett av de viktigaste fynden är så kallad preload-insufficiens. Det innebär att blodet inte återvänder effektivt från benen och buken till hjärtat när personen står upp eller anstränger sig. Hjärtat är i sig normalt, men får för lite blod att pumpa vidare. Resultatet blir sämre syretransport och nedsatt fysisk prestationsförmåga. Detta är nära kopplat till störningar i det autonoma nervsystemet, som reglerar bland annat blodtryck och blodcirkulation.

Forskarna har också identifierat ett annat problem hos många patienter: kroppen verkar ha svårt att ta upp och använda syre på ett effektivt sätt i vävnaderna. Trots att blodet transporterar syre når det inte alltid fram dit det behövs eller används inte optimalt av cellerna. En möjlig förklaring är störningar i små blodkärl, medan en annan är nedsatt funktion hos mitokondrierna, de strukturer i cellerna som producerar energi.

Systrom lyfter även fram den höga förekomsten av småfiberneuropati, en skada på tunna nervfibrer som reglerar smärta, blodkärlens funktion och det autonoma nervsystemet. Denna typ av nervpåverkan har tidigare kopplats till både POTS, fibromyalgi och autoimmuna sjukdomar och kan vara en viktig pusselbit för att förstå symtomen vid ME och postcovid.

Forskargruppen har också funnit preliminära tecken på att vissa patienter har färre eller mindre effektiva mitokondrier i muskulaturen. Detta skulle kunna bidra till energibrist, snabb uttröttbarhet och post-exertional malaise (PEM), det vill säga den försämring som uppstår efter fysisk eller mental ansträngning.

Föreläsningen tar även upp möjliga behandlingar. Systrom presenterar resultat från tidiga studier av läkemedlen pyridostigmin (Mestinon) och lågdos naltrexon (LDN). De preliminära resultaten tyder på att kombinationen av de två läkemedlen kan förbättra både fysiologiska mätvärden och patienternas symtom. För att undersöka detta närmare pågår nu en större placebokontrollerad studie.

Sammanfattningsvis beskriver Systrom hur ME och postcovid kännetecknas av mätbara störningar i blodcirkulation, syreupptag, nervfunktion och energiproduktion. Fynden stärker bilden av sjukdomarna som biologiskt grundade tillstånd och ger samtidigt nya ledtrådar till framtida behandlingar.

Ett centralt projekt är BioQuest, en av de hittills största biologiska kartläggningarna av ME och postcovid. Projektet omfattar över tusen blodprover från personer med ME, postcovid, utmattningssyndrom och friska kontrollpersoner. Förutom prover samlas omfattande klinisk information in, inklusive laboratoriedata och i vissa fall bilddiagnostik. Målet är att identifiera biologiska mönster som skiljer ME från andra tillstånd och som kan användas som biomarkörer i framtiden.

Forskarna använder en rad avancerade tekniker för att analysera tusentals proteiner, ämnesomsättningsprodukter, fetter och immunologiska signalmolekyler samtidigt. Särskilt fokus ligger på immunförsvarets funktion, energiproduktion i cellerna och störningar i kroppens ämnesomsättning. Genom att kombinera dessa stora datamängder med artificiell intelligens hoppas forskargruppen identifiera ett mindre antal markörer som kan få praktisk betydelse inom sjukvården och i framtida kliniska studier.

Parallellt planeras även nya hjärnavbildningsstudier med avancerad magnetkamerateknik för att undersöka de neurologiska mekanismer som kan ligga bakom hjärndimma och kognitiva svårigheter vid ME.

Bergquist presenterar också det nya europeiska storskaliga forskningsprojektet Discover ME, som nyligen beviljats finansiering från EU. Projektet samlar forskare från tolv länder och omfattar analyser av hundratals patientprover från biobanker runt om i Europa. Ambitionen är att skapa en mer biologiskt grundad sjukdomsklassificering för ME och att identifiera de mekanismer som driver sjukdomen.

Inom Discover ME kommer forskarna att studera fem huvudområden: immunologiska förändringar, ämnesomsättning, blodkärlsfunktion, neuroendokrina mekanismer samt epigenetiska förändringar, det vill säga förändringar i genreglering utan att DNA-sekvensen ändras. Även faktorer som tarmflora, viruspersistens och energistörningar kommer att undersökas.

Ett återkommande tema i föreläsningen är att ME sannolikt inte är en enda sjukdom utan består av flera biologiska undergrupper. För att kunna utveckla effektiva behandlingar behöver forskarna därför först förstå vilka mekanismer som är viktigast hos olika patientgrupper.

Bergquist betonar att målet inte enbart är att beskriva biologiska avvikelser utan att hitta konkreta vägar till bättre vård. Förhoppningen är att forskningen ska leda till objektiva diagnostiska tester, tydligare patientindelning och i förlängningen flera olika behandlingsstrategier anpassade efter individens sjukdomsmekanismer. Sammanfattningsvis speglar projekten en ny fas inom ME-forskningen, där stora internationella samarbeten och avancerade biologiska analyser används för att förstå sjukdomens orsaker och bana väg för framtidens behandlingar.